Предпосылки и цель: Пациенты с дисплазией пищевода Барретта (BE) имеют значительный риск развития аденокарциномы пищевода (EAC). У этих пациентов повышена экспрессия в слизистой оболочке провоспалительного рецептора ангиотензина II типа 1 (AT1R), что указывает на его роль в канцерогенезе. Целью этого исследования было определить, будет ли вмешательство в ренин-ангиотензиновую систему (RAS) влиять на последующие маркеры канцерогенеза.
Эндоскопические биопсии слизистой оболочки у пациентов с БЭ с дисплазией низкой степени (ЛГД) были взяты до и после трехнедельного периода лечения RAS-интерференцией. Тридцать пациентов были рандомизированы на эналаприл (ингибитор АПФ, 5 мг в сутки), кандесартан (антагонист AT1R, 8 мг в сутки) или без препарата. Экспрессию 12 белков, которые, как известно, связаны с РАС и канцерогенезом, оценивали с помощью вестерн-блоттинга.
Мы обнаружили измененную экспрессию нескольких белков после лечения эналаприлом (снижение: NFkB, p = 0,043, NLRP3, p = 0,050, AMACR, p = 0,017 и каспаза 3, p = 0,025, увеличение: p53, p = 0,050). Лечение кандесартаном было связано с повышением экспрессии iNOS (р = 0,033). В группе, не принимавшей никаких лекарств, существенных изменений не наблюдалось.
Вмешательство в образование ангиотензина II было связано с изменением экспрессии белков, связанных с воспалением и канцерогенезом. Настоящие результаты говорят в пользу участия ангиотензина II в дисплазии BE, но роль AT1R должна быть исследована дополнительно.
Авторы исследования: Svein Olav Bratlie, Anna Casselbrant, Anders Edebo, Lars Fändriks
Отзывы пациентов на candesartan