Целью этого исследования было определить: 1) стимулирует ли брадикинин (BK) непосредственно секрецию тканевого активатора плазминогена (tPA) в коронарном кровообращении человека, и 2) благоприятно ли ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) изменяет фибринолитический баланс, регулируемый BK.
Брадикинин является мощным стимулятором секреции tPA в эндотелиальных клетках, однако влияние BK на высвобождение tPA в коронарном кровообращении человека не изучалось. Пятьдесят шесть пациентов с атипичной болью в груди были случайным образом распределены на две группы: 25 пациентов получали ингибитор АПФ эналаприл (группа ингибиторов АПФ) и 31 пациент не получал ингибиторы АПФ (группа, не принимавшая ингибиторы АПФ). В левую коронарную артерию вводили дифференцированные дозы BK (0,2, 0,6, 2,0 мкг/мин), ацетилхолина (ACh) (30 мкг/мин) и папаверина (PA) (12 мг). Коронарный кровоток (CBF) оценивали с помощью доплеровского измерения скорости кровотока. Образцы крови были взяты из аорты (Ао) и коронарного синуса (КС).
Брадикинин индуцировал сходное увеличение CBF в обеих группах. Чистое высвобождение tPA, индуцированное BK, было дозозависимо увеличено в обеих группах, и степень этого увеличения в группе ингибиторов АПФ была больше, чем в группе, не принимавшей ингибиторы АПФ. Брадикинин не изменял уровни ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) в Ао или CS ни в одной из групп. Ни ACh, ни PA не изменяли уровни tPA или PAI-1 ни в одной из групп.
Внутрикоронарная инфузия BK стимулирует высвобождение tPA, не вызывая каких-либо изменений уровня PAI-1 в коронарном кровообращении человека. Кроме того, этот эффект BK усиливается ингибитором АПФ.
Авторы исследования: K Minai, T Matsumoto, H Horie, N Ohira, H Takashima, H Yokohama, M Kinoshita
Отзывы пациентов на papaverine