Мало что известно о противовирусных реакциях в ткани слизистой оболочки носовых пазух у пациентов с хроническим риносинуситом (CRS).
мы исследовали присутствие вируса и экспрессию Toll-подобного рецептора (TLR) 3, TLR7, а также интерферона и генов, стимулируемых интерфероном (ISGs), в здоровой ткани слизистой оболочки контрольных субъектов и воспалительной ткани слизистой оболочки синуса у пациентов с CRS, и оценили, являются ли уровни на интерфероны и ISG могут влиять связанные с CRS цитокины и лечение макролидами, дексаметазоном или агонистами TLR3 и TLR7.
Наличие вируса в слизистой оболочке носоглотки оценивали с помощью ПЦР в реальном времени. Экспрессию интерферонов и ISG в слизистой оболочке носоглотки и в культивируемых эпителиальных клетках, обработанных цитокинами TH1 и TH2, макролидами, дексаметазоном или агонистами TLR3 и TLR7, оценивали с помощью ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинга. Экспрессию TLR3 и TLR7 в слизистой оболочке носоглотки оценивали с помощью иммуногистохимии.
Респираторные вирусы были обнаружены в 15% образцов. Интерфероны и ISGs экспрессируются в нормальной слизистой оболочке, но их уровни были снижены у пациентов с CRS. Уровни интерферона и ISG были повышены в клетках, обработанных макролидами, дексаметазоном или агонистом TLR3, но некоторые из них были снижены в клетках, обработанных цитокинами. Уровни TLR3 и TLR7 не показали существенной разницы между нормальной и воспаленной тканью слизистой оболочки синуса.
Эти результаты предполагают, что снижение уровней интерферонов и ISG у пациентов с CRS может способствовать нарушению врожденного противовирусного ответа в воспалительных эпителиальных клетках синоназальной области. Макролиды и глюкокортикоиды могут оказывать положительное влияние на лечение CRS, повышая экспрессию интерферона и ISG.
Авторы исследования: Jae Woong Hwang, Ki Jeong Lee, In Hak Choi, Hye Min Han, Tae Hoon Kim, Sang Hag Lee
Отзывы пациентов на dexamethasone