Производный от адипоцитов цитокин резистин был предложен в качестве связующего звена между ожирением и сахарным диабетом 2 типа на мышиной модели.
У людей резистин идентичен FIZZ3 (обнаружен в зоне воспаления 3), который принадлежит к семейству белков, которые появляются для изучения механизмов, с помощью которых фибраты улучшают гомеостаз глюкозы, мы определили уровни мРНК резистина с помощью относительной количественной обратной транскриптазно-полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) в образцах белой жировой ткани сальника, полученных от пациентов, получавших плацебо или фенофибрат. (200 мг/сут) в течение 8 недель перед плановой холецистэктомией.
Лечение фенофибратом снижало уровень общего холестерина в плазме крови и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на 24% и 35% соответственно.
По сравнению со значениями плацебо, на 2,4в белой жировой ткани пациентов, получавших фенофибрат, наблюдалась двукратная индукция уровней мРНК резистина, в то время как не наблюдалось изменений в уровнях мРНК хорошо известных генов-мишеней CD36, ацил-КоА-оксидазы и карнитинпальмитоилтрансфераз, активируемых рецептором пролиферации перозиксом (PPAR).
Эти данные указывают на то, что изменения резистина не были связаны с активацией PPAR фенофибратом.
Интересно, что уровни мРНК резистина показали отрицательную корреляцию с уровнями холестерина в плазме (r2 =.53, P =.039, n = 8), но не с триглицеридами. уровни (r2 =0,02, P =0,73, n = 8). Эти результаты свидетельствуют о том, что холестерин регулирует экспрессию резистина в белой жировой ткани человека.
Авторы исследования: Mireia Jové, Anna Planavila, Agatha Cabrero, Ferran Novell, Emilio Ros, Daniel Zambón, Juan C Laguna, Manuel Vázquez Carrera
Отзывы пациентов на fenofibrate