Целью этого исследования было определить, является ли предполагаемый анаболический эффект глутамина на белки 1) опосредованным повышенным синтезом белка или сниженным распадом белка и 2) специфичным для глутамина.
Семи здоровым взрослым вводили 5-часовые внутривенные вливания L-[1-14C]лейцин в постабсорбтивном состоянии при приеме в рандомизированном порядке энтеральной инфузии физиологического раствора в один день или L-глютамина (800 ммоль.кг-1.ч-1, что эквивалентно 0,11 г N/кг) в другой день.
Семь дополнительные субъекты были исследованы с использованием того же протокола, за исключением того, что они получали изонитрогенную инфузию глицина.
Были измерены скорости образования лейцина (RaLeu), индекс деградации белка, окисления лейцина (OxLeu) и неокислительной утилизации лейцина (NOLD), индекс синтеза белка. используя 14C-специфическую активность альфа-кетоизокапроата плазмы и скорость выведения 14CO2 при дыхании.
Во время инфузии глютамина концентрация глютамина в плазме удваивалась (673 +/- 66 v.
1,184 +/- 37 микроН, P <, 0,05), в то время как RaLeu не изменился (122 +/- 9 v.
122 +/- 7 мумо.кг-1.ч-1), окслей уменьшился (19 +/- 2 v.
11 +/- 1 мумол.кг-1.h-1, P <, 0,01), и NOLD увеличился (103 +/- 8 v.
111 +/- 6 mumo.kg-1.h-1, P <, 0,01). Во время инфузии глицина уровень глицина в плазме крови увеличился в 14 раз (268 +/- 62 v.
3,806 +/- 546 мкм, P <, 0,01), но, в отличие от глютамина, RaLeu (124 +/- 6 v.
110 +/- 4 мумо.кг-1.ч-1, Р = 0,02), окслеу (17 +/- 1 v.
14 +/- 1 мумоль.кг-1.ч-1, Р = 0,03) и NOLD (106 +/- 5 в.
96 +/- 3 мумоль.кг-1.ч-1, P <, 0,05) все уменьшаются.
Мы пришли к выводу, что энтеральная инфузия глютамина может оказывать свое анаболическое действие на белок, увеличивая синтез белка, тогда как изонитрогенное количество глицина просто уменьшает оборот белка с небольшим анаболическим эффектом, возникающим в результате большего снижения протеолиза, чем синтеза белка.
Авторы исследования: R G Hankard, M W Haymond, D Darmaun