Целью этого исследования было проверить гипотезу о том, что нарушения метаболизма субстрата миокарда во время пережатия аорты при кардиоплегии крови и ранней реперфузии в большей степени ослабляются инсулином (GIK), чем обогащением альфа-кетоглутаратом только при кардиоплегии крови.Двадцать восемь мужчин (от 47 до 78 лет), перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ), приняли участие в проспективном контролируемом рандомизированном исследовании.
У всех пациентов была кардиоплегия крови, обогащенная альфа-кетоглутаратом.
Инсулин (GIK) вводился 13 пациентам во время перекрестного зажима аорты.
Инсулин (GIK) предотвращал высвобождение лактата во время кардиоплегии (1,5+/-15 против -44+/-14 мкмоль/мин, р = 0,04), и значительная экстракция лактата была индуцирована вскоре после декомпрессии аорты (15+/-3 против 2+/-1%, р = 0,001). Поглощение свободных жирных кислот было снижено после кардиоплегического пережатия (5,7+/-1,6 против 16,0+/-3,8 мкмоль/мин, р = 0,02). Более положительные/менее отрицательные уровни аланина, аспартата, глютамина, глицина, орнитина, таурина и тирозина были обнаружены у всех пациентов, получавших инсулин.
Мы пришли к выводу, что инсулин (GIK) ослабляет нарушения метаболизма субстрата миокарда во время пережатия аорты при кардиоплегии крови и ранней реперфузии. больше, чем получается при обогащении крови только альфа-кетоглутаратом при кардиоплегии.
Авторы исследования: U W Kjellman, K Björk, A Dahlin, R Ekroth, K Kirnö, G Svensson, J Wernerman