У пациентов с сепсисом увеличивается выработка метаболитов арахидоновой кислоты циклооксигеназой, но патофизиологическая роль этих простагландинов неясна. На животных моделях ингибирование циклооксигеназы при лечении ибупрофеном до начала сепсиса уменьшает физиологические нарушения и улучшает выживаемость. В пилотных исследованиях пациентов с сепсисом лечение ибупрофеном приводило к улучшению газообмена и механики дыхательных путей.
С октября 1989 по март 1995 года мы провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование внутривенного введения ибупрофена (10 мг на килограмм массы тела [максимальная доза 800 мг], вводимого каждые шесть часов в течение восьми доз) у 455 пациентов с сепсисом., определяемый как лихорадка, тахикардия, тахипноэ и острая недостаточность по крайней мере одной системы органов.
В группе ибупрофена, но не в группе плацебо, наблюдалось значительное снижение уровня простациклина и тромбоксана в моче, температуры, частоты сердечных сокращений, потребления кислорода и лактоацидоза. При терапии ибупрофеном не наблюдалось увеличения частоты нарушений функции почек, желудочно-кишечных кровотечений или других нежелательных явлений. Тем не менее, лечение ибупрофеном не уменьшило частоту или продолжительность шока или острого респираторного дистресс-синдрома и не привело к значительному улучшению показателей выживаемости через 30 дней (смертность 37% при применении ибупрофена против 40% при применении плацебо).
У пациентов с сепсисом лечение ибупрофеном снижает уровни простациклина и тромбоксана и уменьшает лихорадку, тахикардию, потребление кислорода и лактоацидоз, но это не предотвращает развитие шока или острого респираторного дистресс-синдрома и не улучшает выживаемость.
Авторы исследования: G R Bernard, A P Wheeler, J A Russell, R Schein, W R Summer, K P Steinberg, W J Fulkerson, P E Wright, B W Christman, W D Dupont, S B Higgins, B B Swindell