Лечение глюкокортикоидами снижает чувствительность печени к инсулину и может изменять метаболизм жирных кислот.
Мы исследовали влияние перорального приема преднизолона на показатели липогенеза de novo (DNLi), активность стеароил-КоА-десатуразы (SCDi) и Δ6-десатуразы (D6Di) у здоровых мужчин.
Кроме того, мы исследовали, могут ли изменения быть связаны с вызванными преднизолоном изменениями метаболизма глюкозы и липидов и чувствительности к инсулину.
Тридцать два здоровых молодых мужчины (средний ± SD возраст 22 ± 3 года, ИМТ 22,4 ± 1,7 кг/м2) были распределены на прием преднизолона в дозе 7,5 мг/сут (PRED7.5, n = 12), преднизолон 30 мг/сут (PRED30, n = 12) или плацебо (n = 8) рандомизированным двойным слепым методом в течение 2 недель.
Жирнокислотные композиции эфиров холестерина плазмы (CE), фосфолипидов (PL) и триглицеридов (ТГ) измеряли на исходном уровне и на 14-й день. DNLi, SCDi и D6Di оценивались по соотношениям продукт/предшественник в CE, при этом DNLi первичный выводился из 16:1ω7/18:2ω6, SCDi из 16:1ω7/16:0 и D6Di из 22:6ω3/20:5ω3. Коэффициенты также оценивались в PL и TG. При СЕ PRED30 увеличивал DNLi на 51,2 [95%ДИ 14,8, 87,6]%, увеличивал SCDi на 48,6 [18,7, 78,5]% и снижал D6Di на 57,7 [-91,8, -23,5]% (p ≤ 0,01 для всех, по сравнению с плацебо). Индуцированное преднизолоном увеличение DNLi и SCDi положительно коррелировало с чувствительностью к инсулину (r = 0,35 и 0,50 соответственно). Аналогичные результаты были получены в PL и TG. Преднизолон дозозависимо увеличивает DNLi и SCDi и снижает D6Di в плазме CE, PL и TG у здоровых мужчин через 2 недели.
Наблюдаемые неблагоприятные эффекты на метаболизм жирных кислот были связаны с индукцией индуцированной глюкокортикоидами резистентности к инсулину.
Авторы исследования: I G Pranger, D H van Raalte, M Brands, M H A Muskiet, I P Kema, M J Serlie, M Diamant, S J L Bakker, F A J Muskiet
Отзывы пациентов на phospholipids