Клинические испытания показывают, что агонисты глициновых рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) могут уменьшать негативные и когнитивные симптомы при резистентной к лечению шизофрении при использовании в качестве адъювантов к обычным нейролептикам, но, возможно, не к клозапину. В этом исследовании мы оценили, может ли высокая доза глицина также быть терапевтически полезной при добавлении к лечению оланзапином и рисперидоном.
Семнадцать пациентов с шизофренией, получавших оланзапин или рисперидон, приняли участие в двойном слепом плацебо-контролируемом 6-недельном перекрестном исследовании с участием.8 г/кг глицина в день добавляли к их текущему антипсихотическому лечению. Клинические оценки проводились раз в две недели на протяжении всего исследования. Контролировали клинико-лабораторные показатели и уровень аминокислот в сыворотке крови.
Лечение глицином хорошо переносилось и привело к значительному (p <,.0001) уменьшению негативных симптомов на 23% +/-8%. Значительные улучшения были также зарегистрированы в отношении когнитивных и позитивных симптомов. Улучшение негативных симптомов оставалось значительным даже после ковариации изменений в других кластерах симптомов и экстрапирамидных побочных эффектах. Высокие уровни глицина в сыворотке крови после лечения достоверно предсказывали (r =0,60) клинический ответ.
Эти данные указывают на то, что эффективность оланзапина и рисперидона может быть повышена с помощью адъювантного лечения глицином в высоких дозах, и предполагают, что эти атипичные нейролептики могут влиять на нейротрансмиссию, опосредованную рецепторами NMDA, иначе, чем клозапин.
Авторы исследования: Uriel Heresco-Levy, Marina Ermilov, Pesah Lichtenberg, Gali Bar, Daniel C Javitt
Отзывы пациентов на risperidone
Отзывы пациентов на olanzapine