Профили кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме крови были оценены у двенадцати пациентов с болезнью Аддисона после рандомизированного перорального приема ацетата кортизона (25 мг) или гидрокортизона (20 мг) попеременно в 09:00 в день подряд.
Обычная заместительная терапия кортикостероидами была прекращено с 1200 часов в день, предшествующий исследованию perio.
У четырех пациентов повышенные базальные концентрации АКТГ в плазме не были подавлены до предела обнаружения после введения любого препарата, и у трех из них не было обнаружено подавления после длительного введения фармакологических доз дексаметазон.
Снижение чувствительности секреции АКТГ гипофиза к ингибированию кортизола может быть результатом хронической потери отрицательной обратной связи до и/или после постановки диагноза и лечения.
У трех пациентов повышенные базальные концентрации АКТГ в плазме были адекватно подавлены во время приема любого препарата, но у в-пятых, низкие базальные концентрации АКТГ после отмены кортикостероидов предполагают хроническое угнетение кортикотрофов передней доли гипофиза путем чрезмерной замены глюкокортикостероидами.
Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли оценка профилей АКТГ более точным отражением адекватности замены кортикостероидов, чем оценка кортизола только профили, и приводит ли эта оценка к улучшению ведения пациентов.
Гидрокортизон (20 мг) обеспечивает более высокие средние уровни кортизола и более низкие средние уровни АКТГ, чем кортизона ацетат (25 мг), но любой препарат может быть подходящим для замены глюкокортикоидов при условии, что доза подобрана с учетом индивидуальных потребностей.
Авторы исследования: C M Feek, J G Ratcliffe, J Seth, C E Gray, A D Toft, W J Irvine
Отзывы пациентов на dexamethasone
Отзывы пациентов на hydrocortisone