Здесь мы стремились исследовать, может ли ресвератрол (RSV) улучшить метаболические нарушения, вызванные диетой с высоким содержанием жиров (HFD), при fis.
Тупорылого леща (Megalobrama amblycephala) со средним весом 27,99 ± 0,56 г кормили обычной жирной пищей (NFD, 5% жира, в/в), HFD (11% жира) или HFD с добавлением 0,04, 0,36 или 1,08% RSV в течение 10 недель.
Как и ожидалось, у рыб, которых кормили HFD, развился стеатоз печени, о чем свидетельствует повышение уровня триглицеридов в печени и плазме, увеличение общего жира в организме, внутрибрюшинного жирового соотношения и гепатосоматического индекса, а также повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в плазме. Добавление RSV уменьшало увеличение массы тела, общего жира в организме и внутрибрюшинного жира, а также уменьшало развитие стеатоза печени, повышение уровня триглицеридов и глюкозы в плазме, а также аномалии АЛТ и АСТ у fis, получавших HFD.
Добавление RSV увеличивало экспрессию РНК-мессенджера SIRT1 (мРНК) и, следовательно, экспрессию печеночной мРНК липазы триглицеридов жира (ATGL), карнитинпальмитоилтрансферазы (CPT1a) и микросомального белка переноса триглицеридов (MTTP), что подразумевает усиление регуляции липолиза, β-окисления и транспорта липидов, соответственно, в прямом эфире.
Напротив, экспрессия мРНК печеночной липопротеинлипазы (LPL), белка, связывающего стероидный регуляторный элемент 1 (SREBP-1c), рецептора γ, активируемого пролифератором пероксисом (PPARγ), и АТФ-цитратлиазы (ACLY) была снижена, что подразумевает подавление поглощения жирных кислот, липогенеза, и синтез жирных кислот.
Кроме того, RSV подавляет экспрессию мРНК глюкокиназы (GCK) и натрий-зависимого котранспортера глюкозы 1 (SGLT1) и повышает экспрессию мРНК транспортера глюкозы 2 (GLUT2), тем самым восстанавливая нормальный поток глюкозы.
Таким образом, RSV улучшает липидный и метаболизм глюкозы у тупорылого леща, который потенциально опосредован активацией SIRT1.
Авторы исследования: Dingdong Zhang, Yanan Yan, Hongyan Tian, Guangzhen Jiang, Xiangfei Li, Wenbin Liu