Цели Гипофункция рецептора NMDA связана с патофизиологией, в частности с когнитивными нарушениями, при шизофрении.
Саркозин, ингибитор глицинового транспортера I (GlyT-1), и бензоат натрия, ингибитор оксидазы d-аминокислот (DAAO), могут усиливать NMDA рецептор-опосредованная нейротрансмиссия.
Мы предположили, что одновременное ингибирование DAAO и GlyT-1 может быть более эффективным, чем ингибирование любого из них, в улучшении когнитивного и глобального функционирования пациента с шизофренией.
Методы В этом исследовании сравнивали дополнительный саркозин (2 г/сут) плюс бензоат (1 г/сут) в.
саркозин (2 г/сут) для лечения клинических симптомов, а также когнитивных функций и общего функционирования пациентов с хронической шизофренией в 12-недельном двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании.
Участники измерялись с помощью Шкалы Положительных и Отрицательных синдромов и Шкалы Глобальной оценки функционирования каждые 3 недели.
Семь когнитивных областей, рекомендованных Комитетом по измерению и исследованию лечения для улучшения когнитивных способностей при шизофрении, были измерены на 0 и 12 неделях. Результаты Дополнительный прием саркозина и бензоата, но не только саркозина, улучшал когнитивные и общие функции пациентов с шизофренией, даже когда их клинические симптомы не улучшались.
Выводы Это открытие позволяет предположить, что терапия, усиливающая рецепторы N-метил-d-аспартата, может улучшить когнитивные функции пациентов. при шизофрении, что дополнительно указывает на этот про-когнитивный эффект, может быть первичным без улучшения клинических симптомов.
Авторы исследования: Chun-Yuan Lin, Sun-Yuan Liang, Yue-Cune Chang, Shuo-Yen Ting, Ching-Ling Kao, Yu-Hsin Wu, Guochuan E Tsai, Hsien-Yuan Lane