Было высказано предположение, что шизофрения связана с недостаточной активностью глутаматергической нейротрансмиссии мозга, особенно на уровне подтипа N-метил-D-аспартата (NMDA) глутаматного рецептора. Глицин усиливает нейротрансмиссию, опосредованную NMDA-рецептором, что указывает на то, что он может служить эффективным терапевтическим средством при лечении шизофрении. Способ: Одиннадцать резистентных к лечению пациентов с хронической шизофренией завершили двойное слепое плацебо-контролируемое шестинедельное рандомизированное перекрестное исследование лечения глицином в дозе 0,8 г/кг массы тела в день, добавляемое к их предшествующему антипсихотическому лечению.
Глицин хорошо переносился, приводил к значительному повышению уровня глицина в сыворотке крови и вызывал уменьшение негативных симптомов в среднем на 36 (7%) (P <, 0,0001). Значительные улучшения были также вызваны депрессивными и когнитивными симптомами. Наибольшее уменьшение негативных симптомов было зарегистрировано у пациентов, у которых был самый низкий исходный уровень глицина в сыворотке крови.
Эти результаты расширяют предыдущие выводы и предлагают дополнительный подход к фармакотерапии негативных симптомов и когнитивных нарушений при шизофрении.
Авторы исследования: U Heresco-Levy, D C Javitt, M Ermilov, C Mordel, A Horowitz, D Kelly