Было проведено исследование, чтобы охарактеризовать влияние дексаметазона (DEX) и введения инсулина на экспрессию генов переносчиков глюкозы (GLUT) в скелетных мышцах цыплят (Gallus gallus domesticus) и в культивируемых эмбриональных миобластах.
Три группы цыплят-самцов в возрасте 1 недели были случайным образом подвергнуты одной из следующих обработок в течение 7 дней: DEX (подкожная инъекция 1 мг/кг массы тела, два раза в день в 08:00 и 2000 ч), контрольная группа (вводили физиологический раствор) и контрольная группа на парном вскармливании (ограниченная тем же потреблением корма, что и при лечении DEX). Экспрессию мРНК GLUT-1, GLUT-3, GLUT-8 и 18S рРНК определяли методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией в большой грудной мышце (PM) и двуглавой мышце бедра (BF).
Используя куриные эмбриональные миобласты (CEM), взаимодействие между DEX (200 нМ) и введение инсулина (100 нМ) оценивали по экспрессии гена GLUT и белка GLUT-1 и 2-дезокси-D-[1,2-(3)H]-глюкозы (2-DG).
Миобласты инкубировали с сывороткой-свободной среде в течение 3 ч в присутствии или отсутствии инсулина (0, 0,02, 0,1, 0,5 и 2,5 мкм). Хотя GLUT-1 не считается чувствительным к инсулину GLUT у млекопитающих, это исследование показывает, что инсулин стимулировал поглощение 2-DG и экспрессию мРНК GLUT-1 и белка в CEM (P <, 0,0001), предполагая, что оба они регулируются в скелетных мышцах цыплят.
Дексаметазон ингибировал стимулированное инсулином поглощение глюкозы в CEM (P <, 0,0001), что, вероятно, объясняет резистентность к инсулину в скелетных мышцах.
Результаты настоящего исследования показывают, что измененный ген GLUT-1 и экспрессия белка могут способствовать резистентности к инсулину, вызванной лечением DEX. в куриных мышцах.
Авторы исследования: J P Zhao, J Bao, X J Wang, H C Jiao, Z G Song, H Lin
Отзывы пациентов на dexamethasone