Гастрины, экстрагированные глицином, являются непосредственными предшественниками биоактивного карбоксиамидированного гастрина.
Влияние на секрецию желудочной кислоты и фармакокинетику гастрина-17, продленного глицином, изучали у 8 здоровых людей.
Выведение из плазмы после болюсного введения инъекция была биэкспоненциальной, период полураспада составлял 4.1 +/- 0.2 и 21.8 +/- 0.9 мин, а клиренс и кажущийся объем распределения составляют 7.9 +/- 0.6 мл/кг/мин и 69.5 +/- 2.7 мл/кг соответственно.
Инфузия введение пептида в трех последовательных дозах не стимулировало секрецию желудочной кислоты, хотя концентрации в плазме достигали супрафизиологического уровня.
гастрин-17, продленный глицином, также не влиял на субмаксимальную секрецию кислоты, индуцированную амидированным гастрином-17. В отличие от амидированных гастринов, концентрация гастринов, продленных глицином, в периферической венозной плазме значительно не увеличивалась после мэа.
На повышение уровня амидированного гастрина после приема пищи не влияла сопутствующая инфузия гастрина-17, продленного глицином. Снижение концентрации гастрина-17, продленного глицином, в плазме во время инфузии пептида с постоянной скоростью наблюдалось после приема белковой пищи (p <, 0,05). Это снижение было отражено увеличением гастрина-17, продленного глицином, без непосредственного влияния на желудочный выброс при ма.
Увеличение клиренса после приема пищи может быть связано с увеличением спланхнического кровотока с последующей усиленной элиминацией пептида.
Авторы исследования: C Palnaes Hansen, F Stadil, J F Rehfeld