Синтетические формы глюкокортикоидов (ГКС, например, преднизолон, преднизолон) являются противовоспалительными препаратами, которые широко используются в клинической практике. Роль ГКС в сердечно-сосудистых заболеваниях, включая атеросклероз, является весьма спорной, и их влияние на образование макрофагальных пенистых клеток до сих пор неизвестно. Мы исследовали влияние преднизолона и преднизолона на окислительный стресс макрофагов и липидный обмен. Методы и результаты: Мышам C57BL/6 внутрибрюшинно вводили преднизолон или преднизолон (5 мг/кг) в течение 4 недель с последующим анализом липидного обмена в аорте и перитонеальных макрофагах. Мы также проанализировали влияние образцов сыворотки, полученных от 9 здоровых добровольцев до и после перорального приема преднизолона (20 мг в течение 5 дней), на атерогенность макрофагов J774A.1. Наконец, макрофаги J774A.1, макрофаги, полученные из моноцитов человека, и фибробласты инкубировали с повышающимися концентрациями (0-200 нг/мл) преднизолона или преднизолона с последующим определением окислительного статуса клеток и метаболизма триглицеридов и холестерина. Лечение преднизоном и преднизолоном приводило к значительному снижению накопления триглицеридов и холестерина в макрофагах, что наблюдалось in vivo, ex vivo и in vitro. Эти эффекты были связаны с ингибирующим действием ГКС на скорость биосинтеза триглицеридов и холестерина посредством подавления экспрессии диацилглицеролацилтрансферазы 1 и ГМГ-КоА-редуктазы. Вызванное глюкокортикоидами уменьшение накопления клеточных липидов было опосредовано GC-рецепторами на макрофагах, поскольку антагонист GC-рецепторов (RU486) устранял эти эффекты. В фибробластах, в отличие от макрофагов, ГКС не проявляли никаких эффектов.
Преднизон и преднизолон проявляют антиатерогенную активность, защищая макрофаги от накопления липидов и образования пенистых клеток.
Авторы исследования: Helana Jeries, Nina Volkova, Claudia Grajeda-Iglesias, Mahmoud Najjar, Mira Rosenblat, Michael Aviram, Tony Hayek
Отзывы пациентов на prednisone