Изучить влияние раннего введения дексаметазона на активацию циркулирующих нейтрофилов и моноцитов у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом, требующих лечения сурфактантом.

Новорожденные (n = 30) с респираторным дистрессом были рандомизированы для получения дексаметазона (группа DEX, 29.1 +/- 1.2 wk, 1223 +/- 156 g, n = 15) с первого послеродового дня или в качестве контроля (контрольная группа, 29,2 +/- 1,4 вт, 1250 +/- 148 g, n = 15). Дексаметазон вводили 4-дневным курсом (0,5 мг кг(-1) в послеродовые дни 1 и 2 и 0,25 мг кг(-1) в 3 и 4 дни). Поверхностную экспрессию полиморфноядерных лейкоцитов (PMN) и моноцитов CD11b, L-селектина и CD14 определяли количественно с помощью проточной цитометрии, а воспалительный белок макрофагов плазмы-1alpha (MIP-1alpha) – с помощью иммуноферментного анализа. Образцы крови собирали на 1, 2-3 и 5-7-й дни.

В группе DEX 1/15 и в контрольной группе 7/15 развилась бронхолегочная дисплазия (p &lt, 0,04). PMN CD11b (медиана 100, диапазон 70-190 против 154, 96-213, р=0,01), CD14 моноцитов (235, 102-433 против 355, 219-533, р=0,01) и MIP-1alpha плазмы (20 нг л(-1), 20-32 против 37 нг л(-1), 20-70, р = 0,005) были ниже в группе DEX на 2-3-й день. Экспрессия всех молекул адгезии и уровни MIP-1alpha в плазме были сопоставимы на 5-7-й день, за исключением уровней экспрессии L-селектина моноцитов, которые оставались ниже в группе DEX.

У недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом ранний дексаметазон вызывает подавление PMN и активацию моноцитов. Это может ослабить воспаление легких и улучшить легочный исход.

Авторы исследования: I Nupponen, H Repo, A Kari, M Pohjavuori, S Andersson

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на dexamethasone

Отзывы пациентов на surfactant