Нитроглицерин (или глицерилтринитрат, GTN) долгое время считался эндотелийнезависимым сосудорасширяющим средством, поскольку вазодилатация GTN остается неизменной в отсутствие эндотелия и при наличии эндотелиальной дисфункции. Однако в моделях на животных и in vitro было показано, что GTN стимулирует высвобождение определенных эндотелиальных вазодилататоров, таких как оксид азота (NO) и простациклин (PGI2). Кроме того, хроническая терапия GTN приводит к эндотелиальной дисфункции. В этой серии экспериментов мы исследовали, как GTN может взаимодействовать с эндотелием сосудов у нормальных людей, без сердечно-сосудистых заболеваний или факторов риска, связанных с нарушениями функции сосудов.
Мы исследовали влияние ингибирования NO, PGI2 и эпоксиейкозатриеновых кислот (EETs, класс гиперполяризующих факторов эндотелиального происхождения) на GTN-опосредованную вазодилатацию. Мы измерили реакцию артериального кровотока на инфузии GTN в плечевую артерию в отсутствие и в присутствии L-NMMA (n = 13), кеторолака (n = 14) и флуконазола (n = 16), которые являются ингибиторами эндотелиального NO, PGI2 и EETs, соответственно, у здоровых добровольцев.
Наши результаты демонстрируют, что ингибирование эндотелийзависимых сосудорасширяющих механизмов не изменяет реакцию сосудов сопротивления предплечья на GTN.
Мы заключаем, что GTN-опосредованное расширение сосудов сопротивления предплечья в значительной степени не зависит от эндотелия сосудов.
Авторы исследования: Kangbin Zhou, John D Parker
Отзывы пациентов на fluconazole
Отзывы пациентов на nitroglycerin