У пациентов с циррозом печени наблюдается повышенное соотношение кортизола в моче к метаболитам кортизона, что указывает на снижение активности почечной 11-β-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа. Это говорит о том, что кортизол – путем активации минералокортикоидного рецептора – может способствовать аномальной задержке натрия, проявляющейся при циррозе. Цель состояла в том, чтобы выяснить роль глюкокортикоидов в задержке натрия у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование было проведено у девяти пациентов с алкогольным циррозом печени. Интервал вымывания в 14 дней разделял эти два периода. После базального периода в 36 ч в течение двух дней вводили дексаметазон (0,5 мг каждые 6 ч) или плацебо. Мочу собирали в течение 12-часовых периодов и определяли концентрации натрия, калия, креатинина, кортизола и метаболитов кортизола. Ежедневно брали пробы крови на содержание гемоглобина, глюкозы, натрия, калия, креатинина, альдостерона и кортизола.
Лечение дексаметазоном снизило уровень S-кортизола на 92,3% (82,9-93,4%) (медиана и диапазон) по сравнению с таковым в базальном периоде. Натрийурез (дексаметазон-плацебо) увеличился на 55,1 (-26,4-168,7) ммоль/сут (медиана и диапазон). Не было обнаружено статистически значимых различий (дексаметазон-плацебо) в изменениях массы тела (0,00 (-0,45-2,20) кг/сут), диуреза (0,56 (-0,35-1,43) л/сут) или среднего артериального давления (8,33 (-16,0-41,3) мм рт.ст.) (медиана и диапазон) по отношению к предыдущему 24-часовому базальному периоду.
Эти результаты указывают на то, что эндогенные глюкокортикоиды способствуют задержке натрия у пациентов с алкогольным циррозом печени.
Авторы исследования: Martin Højmark Hansen, Steffen Skott Kristensen, Ove B Schaffalitzky de Muckadell, Helle Charlotte Thiesson, Ruth Andrew, Annette Dam Fialla
Отзывы пациентов на dexamethasone