Двенадцать недель силовых тренировок (3 дня в неделю) в сочетании с ежедневным приемом препаратов, ингибирующих циклооксигеназу, ацетаминофена (4,0 г/день, n = 11,64 ± 1 год) или ибупрофена (1,2 г/день, n = 13,64 ± 1 год) неожиданно способствовали росту мышечной массы. прирост массы и силы на 25-50% по сравнению с плацебо (n = 12, 67 ± 2 года). Чтобы исследовать механизм этой адаптации, биопсии мышц, полученные до и через 72 ч после последней тренировочной схватки, были проанализированы на уровни мРНК ферментов и рецепторов пути простагландина (PG)/циклооксигеназы [синтез арахидоновой кислоты: цитозольная фосфолипаза А(2) (cPLA(2)) и секретируемой фосфолипазы А(2) (sPLA(2)), синтез PGF(2α): PGF(2α) синтаза и PGE(2) до PGF(2α) редуктазы, синтез PGE(2): PGE(2) синтаза-1, -2 и -3, рецептор PGF(2α) и PGE(2) рецептор-4], цитокины и миокины, участвующие в адаптации скелетных мышц (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10), и регуляторы мышечного роста [миогенин, миогенный регуляторный фактор-4 (MRF4), миостатин] и атрофии [Forkhead box O3A (FOXO3A), атрогин-1, белок 1 мышечного БЕЗЫМЯННОГО пальца (MuRF-1), ингибирующая κB-киназа β (IKKβ)]. Тренировка увеличивала (P &lt, 0,05) cPLA(2), PGF(2α) синтазу, PGE(2) до PGF(2α) редуктазы, PGE(2) рецептор-4, TNF-α, IL-1β, IL-8 и IKKβ. Однако рецептор PGF(2α) был повышен (P &lt, 0,05) только в группах препаратов, а повышенная регуляция IL-6, IL-10 и MuRF-1 в группе плацебо (P &lt, 0,05) была устранена в обеих группах препаратов.

Эти результаты подчеркивают участие простагландинов и миокинов в адаптивном ответе на физические нагрузки у пожилых людей и предполагают два механизма, лежащих в основе увеличения мышечной массы в группах препаратов: 1) Индуцируемая лекарственными препаратами повышенная регуляция рецепторов PGF(2α) помогла компенсировать лекарственное подавление синтеза белка, стимулируемого PGF(2α), после каждое упражнение и повышенная чувствительность скелетных мышц к этой стимуляции.

2) Медикаментозное подавление внутримышечной продукции PGE(2) увеличивало чистый баланс мышечного белка после каждой тренировки за счет снижения PGE(2)-индуцированного IL-6 и MuRF-1, которые способствуют потере мышечной массы.

Авторы исследования: Todd A Trappe, Robert A Standley, Bozena Jemiolo, Chad C Carroll, Scott W Trappe

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на ibuprofen

Отзывы пациентов на lipase