Повышенная иммунная активация сохраняется во время лечения инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), и связана с замедленным восстановлением CD4 и преждевременной смертностью, но ее причины остаются не полностью изученными. Мы предположили, что бессимптомная репликация цитомегаловируса (ЦМВ) может способствовать активации иммунитета в этих условиях.
Тридцать ВИЧ-инфицированных ЦМВ-серопозитивных участников, получавших антиретровирусную терапию, с количеством CD4 Четырнадцать участников были рандомизированы на валганцикловир и 16 – на плацебо. У большинства участников (21 [70%] из 30) уровень РНК ВИЧ в плазме крови превышал 75 копий/мл. Среднее количество CD4 составило 190 (IQR: 134-232) клеток/мм (3), и 12 (40%) из 30 имели обнаруживаемую ДНК ЦМВ в слюне, плазме или сперме на исходном уровне. ДНК ЦМВ продолжала обнаруживаться на 4-12 неделе у 7 (44%) из 16 участников, получавших плацебо, но ни у одного из участников, получавших валганцикловир (Р = 0,007). Участники, получавшие валганцикловир, имели значительно большее снижение активации CD8 на 8-й неделе (Р = 0,03) и 12-й (Р = 0,02), чем участники, получавшие плацебо. Эти тенденции были значительными даже среди лиц с неопределяемым уровнем РНК ВИЧ в плазме крови. Репликация ЦМВ (и/или другого вируса герпеса) является важной причиной активации иммунитета у ВИЧ-инфицированных лиц с неполным восстановлением CD4(+) Т-клеток, опосредованным антиретровирусной терапией. Регистрация клинических испытаний: NCT00264290. Авторы исследования: Peter W Hunt, Jeffrey N Martin, Elizabeth Sinclair, Lorrie Epling, Juli Teague, Mark A Jacobson, Russell P Tracy, Lawrence Corey, Steven G Deeks Отзывы пациентов на ganciclovir Отзывы пациентов на valganciclovir