При ингаляционном введении аденозин 5′-монофосфат (АМФ) вызывает дозозависимую бронхоконстрикцию у пациентов с астмой по механизму, который, как полагают, включает высвобождение медиатора тучными клетками.
Однако мало что известно об изменении чувствительности дыхательных путей к АМФ после блокады циклооксигеназы.
Целью данного исследования было изучение влияния мощного ингибитора циклооксигеназы лизина ацетилсалицилата (L-ASA), вводимого ингаляционно, на вызванную АМФ бронхоконстрикцию в группе из девяти астматических пациентов.
Исследуемые субъекты присутствовали в лабораторию в шести отдельных случаях для получения распыленного L-ASA (раствор 90 мг.мл-1) или соответствующего плацебо (раствор глицина, 30 мг.мл-1) за 15 мин до бронхопровокационных тестов с АМФ, гистамином и метахолином в рандомизированном двойном слепом исследовании.
Изменения калибра дыхательных путей отслеживались как объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), а чувствительность к агонистам выражалась как провокационная концентрация, вызывающая снижение ОФВ1 на 20% по сравнению с исходным уровнем (PC20). Введение как L-ASA, так и раствора глицина вызвало небольшое, но значительное резкое снижение ОФВ1 по сравнению с исходным уровнем, которое вернулось к норме в течение 15 минут.
По сравнению с плацебо, вдыхаемый L-ASA снижал чувствительность дыхательных путей к AMP у всех исследованных субъектов, среднее геометрическое значение (диапазон) значения для PC20 AMP значительно увеличились с 36,3 (7,9-250,5) до 101,8 (27,2-1300) мг/мл-1 после плацебо и L-ASA соответственно.
Кроме того, распыленный L-ASA вызывал небольшое, но значительное снижение чувствительности дыхательных путей к гистамин, среднее геометрическое значение (диапазон) PC20 для гистамина увеличивается с 2,77 (1,05-5,49) до 4,36 (1,69-11,24) мг/мл-1 после приема плацебо и L-ASA соответственно.(АННОТАЦИЯ СОКРАЩЕНА ДО 250 СЛОВ).
Авторы исследования: N Crimi, R Polosa, S Magrì, G Prosperini, V L Milazzo, G Santonocito, A Mistretta