Инсулинотропные гормоны, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (GIP) и глюкагоноподобный пептид-1 (7-36 амид) (GLP-1), регулируют секрецию инсулина в ответ на потребление питательных веществ и составляют эндокринную ветвь энтероинсулярной оси. Глюкагон участвует в патофизиологии состояний, характеризующихся аномальной толерантностью к глюкозе, таких как ожирение и сахарный диабет, хотя его влияние на энтероинсулярную ось до конца не изучено. Материалы и методы Мы исследовали влияние экзогенного глюкагона на энтероинсулярную ось и его связь с опорожнением желудка у шести здоровых мужчин в возрасте [средний (+/-S.E.M.)] 23,6 (0,9) лет с индексом массы тела 24,0 (1,5) кг/м(2). Концентрации глюкозы, GIP, GLP-1, инсулина и парацетамола в плазме крови измеряли до и после перорального приема 100 г каргогидрата, содержащего 1,5 г парацетамола, в течение 6 ч во время внутривенной инфузии глюкагона или физиологического раствора.
По сравнению с инфузией физиологического раствора пиковые и комплексные концентрации инсулина и глюкозы были выше (p<,0,05) после инфузии глюкагона. Через 60 мин после инфузии глюкагона концентрация парацетамола была ниже (p<,0,05). Комплексные реакции на GIP и GLP-1 были заметно снижены после инфузии глюкагона.
Экзогенный глюкагон в дополнение к его хорошо документированному действию по повышению концентрации глюкозы и инсулина и задержке опорожнения желудка также заметно снижает секрецию GIP и GLP-1. Ингибирование GLP-1 вскоре после начала инфузии глюкагона подтверждает прямое действие глюкагона на L-клетки кишечника. Мы предполагаем, что выраженное ингибирование постпрандиальной секреции GLP-1 глюкагоном может иметь важное значение в патогенезе относительной инсулинопении при сахарном диабете 2 типа и в развитии пониженного чувства сытости при ожирении и диабете.
Авторы исследования: L Ranganath, F Schaper, R Gama, L Morgan, J Wright, D Teale, V Marks
Отзывы пациентов на paracetamol