Оценивалось влияние аналогичного увеличения концентрации общего инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) в плазме, достигаемого введением рекомбинантного человеческого (rh) гормона роста (GH) или rhIGF-I, на кинетику белка и глюкозы в целом в организме.
Двадцать-шесть здоровых субъектов получали метилпреднизолон (0,5 мг/кг-1 день-1 перорально) в течение 6 дней в комбинации с плацебо (физиологический раствор), GH (0,3 мг/кг-1 день-1 таблетка) или IGF-I (80 мкг/кг-1 день-1 sc) в двойном слепом рандомизированном исследовании fashio.
Введение глюкокортикоидов приводило к катаболизму белка, о чем свидетельствует увеличение потока лейцина и 62 +/- 13 % увеличение окисления лейцина ([1-13C] метод инфузии лейцина), это увеличение было устранено путем GH (-1 +/- 18 %), что было статистически незначимым во время лечения IGF-I (+53 +/- 25%). GH увеличивал выработку эндогенной глюкозы за счет 28 +/- 8 %, усиление вызванной глюкокортикоидами резистентности к инсулину периферического клиренса глюкозы (эугликемический зажим) и увеличение циркулирующих липидов.
Введение IGF-I приводило как к увеличению эндогенной продукции глюкозы, так и к увеличению периферического клиренса глюкозы, так что уровень глюкозы в плазме крови концентрации оставались неизменными с помощью IGF-I. IGF-I снижал уровень циркулирующего GH и инсулина и изменял белки, связывающие IGF, что, возможно, снижало биологическую активность IGF-I. Данные показывают, что, несмотря на сходные общие концентрации IGF-I в плазме крови во время лечения, GH и IGF-I оказывают заметно различное влияние на лейцин, глюкозу и липидный обмен в организме в целом.
Авторы исследования: M Oehri, R Ninnis, J Girard, F J Frey, U Keller
Отзывы пациентов на methylprednisolone