Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы снижают уровень холестерина в плазме крови при различных формах гиперлипопротеинемии.

Хотя повышение активности рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является доказанным механизмом этой терапии при семейной гиперхолестеринемии, механизм остается спорным при смешанной гиперхолестеринемии. гиперлипопротеинемии.

Снижение выработки аполипопротеина В (apoB) и/или повышенное выведение липопротеинов может опосредовать гипохолестеринемический эффект этих препаратов.

Влияние правастатина на метаболизм apoB оценивали в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании у пяти мужчин со смешанной гиперлипопротеинемией.

Метаболические параметры apoB определяли с использованием эндогенного мечения с помощью [1-13C]лейцин и [15N]глицин и многокомпонентный моделин.

Во время терапии правастатином уровни холестерина, холестерина ЛПНП, апоБ и апоБ ЛПНП были значительно снижены (P &lt, 0,01) на 18%, 20%, 27% и 29% соответственно, в то время как уровни триглицеридов и холестерина липопротеидов высокой плотности оставались неизменными.

Терапия правастатином увеличивала фракционную скорость катаболизма липопротеинов очень низкой плотности apoB с 3.9 +/- 0.6 чтобы 5.1 +/- 1.7 в день (Р = 0,08) и уровень апоБ ЛПНП из 0.37 +/- 0.09 чтобы 0.46 +/- 0.10 в день (Р &lt, 0,01). Производство apoB (плацебо 35.2 +/- 11.9 мг/кг в сутки, правастатин 25.8 +/- 8.7 мг/кг в день) и конверсия apoB липопротеинов очень низкой плотности в apoB ЛПНП (плацебо 65%, правастатин 57%) оставались стабильными.

Таким образом, также при смешанной гиперлипопротеинемии ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы увеличивают катаболизм apoB-содержащих липопротеинов, существенно не влияя на выработку apoB.

Авторы исследования: K G Parhofer, P H Barrett, J Dunn, G Schonfeld

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на glycine

Отзывы пациентов на pravastatin