Цистеинил-лейкотриены (LTC(4), LTD(4), LTE(4)) являются важными бронхоконстрикторами и эозинофилотаксическими медиаторами при астме, в то время как LTB(4) является мощным хемоаттрактантом нейтрофилов. Глюкокортикостероиды являются передовым противовоспалительным средством для лечения астмы, но доказательств того, что они снижают синтез лейкотриенов (LT) in vivo, мало.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании иммуноанализы использовались для измерения синтеза LTC(4) и LTB(4) ex vivo лейкоцитами крови, стимулированными ионофором кальция, и клетками бронхоальвеолярного лаважа (BAL) у восьми нормальных субъектов и восьми пациентов с легкой аллергической астма через 4-6 часов после внутривенного введения однократной дозы метилпреднизолона в дозе 100 мг.
Стимулированный ионофором синтез LTC(4) (но не LTB(4)) в гранулоцитах крови, как правило, был выше у пациентов с астмой (в среднем 9,7 нг/10(6) клеток), чем у нормальных пациентов (4,2 нг/10(6) клеток, р = 0,08) и внутривенное введение метилпреднизолона снижали синтез LTC(4) (но не LTB(4)) до нормальных уровней (2,9 нг/10(6) клеток, 95% ДИ для снижения от 1,0 до 12,5 нг/10(6) клеток, р = 0,03). В мононуклеарных клетках крови метилпреднизолон снижал синтез LTC(4) у пациентов с астмой с 1,26 до 0,79 нг/10(6) клеток (95% ДИ для снижения от 0,26 до 0,79, р = 0,014) и имел тенденцию к снижению синтеза LTC(4) у нормальных пациентов с 1,51 до 0,86 нг/10 (6) клетки (р = 0,08). Метилпреднизолон также значительно снижал синтез LTB(4) в мононуклеарных клетках из обеих групп испытуемых (р = 0,014). Это не оказывало никакого влияния ни на синтез LT в клетках BAL ни из одной группы, ни на уровни LT в жидкости BAL.
Внутривенное введение метилпреднизолона может снизить синтез лейкотриенов в гранулоцитах и мононуклеарных клетках крови в течение шести часов после однократного внутривенного введения.
Авторы исследования: P P Hood, T P Cotter, J F Costello, A P Sampson
Отзывы пациентов на methylprednisolone