Обоснование: Было высказано предположение, что зависимость громкости слухового вызванного потенциала (LDAEP) является предполагаемым маркером центральной функции серотонина, при этом сообщалось о нарушениях при клинических расстройствах, предположительно отражающих дисфункцию серотонина. Несмотря на значительные исследования, очень мало известно о чувствительности LDAEP к другим системам нейротрансмиттеров.
Учитывая роль рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) в модуляции активности пирамидных клеток в кортико-кортико- и таламо-кортикальных петлях, мы исследовали влияние нацеливания на глицин-модулирующий сайт рецептора NMDA с помощью высоких доз глицина на LDAEP в здоровые субъекты.
Исследование представляло собой двойное слепое плацебо-контролируемое повторное исследование, в котором 14 здоровых участников были протестированы при двух острых состояниях лечения: плацебо и пероральный глицин (0,8 г/кг). Изменения амплитуды N1/P2 при различной интенсивности (60, 70, 80, 90, 100 dB) были исследованы при C(Z).
По сравнению с плацебо высокие дозы глицина индуцировали более слабый LDAEP (выраженное уменьшение наклона N1/P2 с увеличением громкости тона, p <, 0,02).
Хотя точный механизм, ответственный за воздействие глицина на LDAEP, неизвестен, полученные данные предполагают ингибирующий эффект в коре головного мозга, возможно, через активацию NMDA-рецепторов на интернейронах ГАМК или ингибирующий рецепторы глицина. Полученные результаты дополняют растущую литературу, демонстрирующую модуляцию LDAEP несколькими нейрохимическими системами в дополнение к серотонинергической системе.
Авторы исследования: Barry V O’Neill, Rodney J Croft, Sumie Leung, Chris Oliver, K Luan Phan, Pradeep J Nathan