Ген ACTN3 кодирует белок альфа-актинин-3, который выполняет важную структурную функцию в Z-линии саркомера в быстрых мышечных волокнах.
Полиморфизм преждевременного стоп-кодона (R577X) в гене ACTN3 вызывает полную потерю белка в XX гомозиготе.
В этом исследовании исследуется возможная роль белка альфа-актинина-3 в защите быстрых волокон от эксцентрических повреждений и изучаются механизмы восстановления после однократного эксцентрического упражнения.
Девятнадцать здоровых молодых мужчин (10 XX, 9 RR) выполнили 4 серия из 20 максимальных эксцентрических разгибаний колена обеими ногами.
Были взяты образцы крови (креатинкиназа, CK) и биопсии мышц для изучения дифференциальной экспрессии нескольких анаболических (MyoD1, миогенин, MRF4, Myf5, IGF-1), катаболических (миостатин, MAFbx и MURF-1) и гены маркеров повреждения мышц, вызванного сокращением [богатый цистеином и глицином белок 3 (CSRP3), CARP, HSP70 и IL-6], а также маркер сигнального пути кальциневрина (RCAN1). Исходное содержание мРНК CSRP3 и MyoD1 было на 49 + или – 12 и 67 + или – 25% выше в группе XX по сравнению с группой RR (Р = 0,01-0,045). Однако количество сателлитных клеток не отличалось у индивидуумов XX и RR.
После эксцентрической тренировки у индивидуумов XX, как правило, была более высокая активность CK в сыворотке крови (P = 0,10) и более высокие показатели боли, чем у индивидуумов RR.
Однако CSRP3 (P = 0,058) и экспрессия мРНК MyoD1 (P = 0,08), как правило, была выше после тренировки у лиц с RR по сравнению с субъектами с дефицитом альфа-актинина-3.
Это исследование предполагает защитную роль белка альфа-актинина-3 в повреждении мышц после эксцентрических тренировок и улучшенная сигнализация датчика стресса, хотя эффекты невелики.
Авторы исследования: Barbara Vincent, An Windelinckx, Henri Nielens, Monique Ramaekers, Marc Van Leemputte, Peter Hespel, Martine A Thomis