Терапевтические эффекты глюкокортикоидов обычно объясняются подавлением множества сигнальных путей, участвующих в воспалительной реакции, что приводит к снижению уровня медиаторов воспаления в месте повреждения. В этом исследовании оценивалась взаимосвязь in vivo между уровнями простаноидов в месте повреждения тканей и обезболиванием после введения дексаметазона в клинической модели повреждения тканей.
Испытуемым вводили дексаметазон в дозе 4 мг или плацебо за 12 часов и 1 час до удаления 2 третьих моляров нижней челюсти. В каждое место операции имплантировали зонд для микродиализа для измерения иммунореактивного простагландина E2 (PGE(2)) или иммунореактивного тромбоксана B(2) (TxB(2)), и одновременно измеряли боль. Испытуемые получали либо кеторолак в дозе 30 мг внутривенно, либо плацебо при появлении боли.
PGE(2) обнаруживался в первой послеоперационной пробе, снижался в течение следующего часа, а затем увеличивался одновременно с появлением послеоперационной боли. Введение дексаметазона подавляло уровни PGE(2) в образцах, собранных при появлении боли, по сравнению с плацебо и значительно подавляло TxB(2) в месте операции, но без какого-либо влияния на отчет о боли. Последующее введение кеторолака значительно уменьшило боль при одновременном снижении уровней PGE(2) и TxB(2) в месте операции.
Отсутствие обезболивающего эффекта дексаметазона при одновременном снижении как PGE(2), так и TxB(2) в месте повреждения по сравнению с анальгезией кеторолаком, сопровождающейся большим снижением уровней этих простаноидов, предполагает, что глюкокортикоиды в этой дозе не подавляют высвобождение PGE(2). достаточно, чтобы ослабить периферическую сенсибилизацию ноцицепторов после повреждения тканей.
Авторы исследования: Raymond A Dionne, Sharon M Gordon, Janet Rowan, Allison Kent, Jaime S Brahim
Отзывы пациентов на dexamethasone