Уровни циркулирующих молекул адгезии (AMs) в плазме крови повышаются при ряде воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваний.
Однако механизмы, регулирующие физиологические уровни растворимых AMs, в значительной степени неизвестны.
Недавно было высказано предположение, что глюкокортикоиды могут оказывать их противовоспалительное действие частично обусловлено ингибированием стимулируемой цитокинами экспрессии Е-селектина и молекулы межклеточной адгезии (ICAM-1). Однако остается спорным, влияют ли глюкокортикоиды на базальную экспрессию AMs в покоящихся клетках.
Таким образом, мы оценили влияние глюкокортикоидов путем введения терапевтических доз дексаметазона (0,04 мг/кг и 1,0 мг/кг два раза в день в течение 2 дней) или плацебо на уровни в плазме крови. циркулирующего Е-селектина (cE-селектина), растворимого тромбомодулина (sTM), циркулирующего ICAM-1 (cICAM-1) и циркулирующей молекулы адгезии клеток сосудов (cVCAM-1) у 9 здоровых людей.
Плазму получали перед инфузией через 24 и 48 часов.
По сравнению с исходным уровнем уровни cE-селектина снизились на 16% и 22% при более низких и более высоких дозах, соответственно, через 48 часов (P = 0,007), тогда как sTM не изменился.
Обе дозы дексаметазона снижали cICAM-1 примерно на 15% через 48 часов (Р = 0,007), но изменений в cVCAM не было. Дексаметазон в зависимости от времени снижает уровни cE-селектина и cICAM-1 в плазме у здоровых людей.
Это демонстрирует, что чувствительный к глюкокортикоидам механизм специфически снижает нормальные уровни cE-селектина и cICAM-1 в плазме у здоровых людей, что, таким образом, может отражать незначительное исходное воспаление..
Авторы исследования: B Jilma, A D Blann, P Stohlawetz, H G Eichler, A Kautzky-Willer, O F Wagner
Отзывы пациентов на dexamethasone