Дисфункция рецептора N-метил-D-аспартата глутамата связана с предполагаемой патологией шизофрении. Растет интерес к потенциалу модуляторов рецепторов N-метил-D-аспартата для улучшения симптомов шизофрении, но доказательства использования глутаматергических агентов для усиления шизофрении остаются неубедительными.
Мы провели мета-анализ, чтобы проверить эффективность и безопасность добавок, модулирующих N-метил-D-аспартатные рецепторы, у пациентов с шизофренией.
После системного поиска в MEDLINE, Embase, Cochrane и Scopus в этот мета-анализ были включены 40 двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 4937 пациентов с шизофренией. Изменение тяжести симптомов у пациентов с шизофренией было определено как первичный результат, в то время как профили безопасности вмешательства, включая частоту прекращения лечения и нежелательные явления, были определены как вторичные результаты.
При добавлении к антипсихотическому лечению модуляторы рецепторов N-метил-D-аспартата улучшали множественные симптомы шизофрении, особенно негативные симптомы, и имели удовлетворительные побочные эффекты и профиль безопасности. Среди семи проанализированных глутаматергических агентов глицин, D-серин и саркозин имели лучшие терапевтические характеристики, чем другие агенты, а ко-агонисты NMDA-рецепторов, как группа, обеспечивали уменьшение симптомов шизофрении по сравнению с антипсихотическим лечением без добавок. Усиление с помощью модуляторов рецепторов N-метил-D-аспартата было эффективным только у пациентов, получавших нейролептики, отличные от клозапина.
Результаты показывают, что модуляторы рецепторов N-метил-D-аспартата, особенно с глицином, D-серином и саркозином, более эффективны, чем плацебо, при лечении шизофрении, и эффекты распространяются как на положительные, так и на отрицательные симптомы, когда они дополняются нейролептиками, отличными от клозапина.
Авторы исследования: Kah Kheng Goh, Tzu-Hua Wu, Chun-Hsin Chen, Mong-Liang Lu