Фенциклидин (ПХФ) вызывает психотическое состояние, очень напоминающее шизофрению у нормального человека.
ПХФ и родственные агенты вызывают свои уникальные поведенческие эффекты, блокируя нейротрансмиссию, опосредованную рецепторами глутамата типа N-метил-D-аспартата (NMDA), что указывает на дисфункцию рецептора NMDA.-опосредованная нейротрансмиссия может играть решающую роль в патофизиологии шизофрении.
NMDA-рецепторы активируются аминокислотами глутаматом и глицином, работающими в независимом месте связывания.
Глутамат нельзя вводить экзогенно из-за эксайтотоксичности.
Напротив, глицин, вводимый экзогенно, может усиливать нейротрансмиссию, опосредованную рецептором NMDA, in vivo после периферического введения.
У грызунов глицин эффективен в повышении уровня глицина в мозге. и обратить вспять гиперактивность, вызванную PCP, в дозах 0,8 г/кг и выше.
В настоящее время завершены три исследования с использованием умеренных и высоких (0,4-0,8 г/кг/сут) доз глицина, добавляемых к нейролептикам, для лечения шизофрении.
Во всех исследованиях наблюдалось улучшение негативных симптомов на 15-30% без соответствующего ухудшения положительных симптомов.
Хотя эти исследования являются предварительными, они показывают, что пищевые добавки с глицином или лечение другими глицинергическими агентами могут быть эффективными при лечении шизофрении.
Авторы исследования: U Heresco-Levy, G Silipo, D C Javitt