Чувствительность к инсулину в таких тканях, как скелетные мышцы и жир, тесно коррелирует с действием инсулина в сосудистой сети, но механизм, лежащий в основе этого, неясен.
Мы исследовали влияние дексаметазона на стимулируемую инсулином утилизацию глюкозы и расширение сосудов у здоровых мужчин, чтобы проверить гипотезу что снижение утилизации глюкозы будет сопровождаться снижением действия инсулина в сосудах.
Мы провели двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование, в котором сравнивалась чувствительность к инсулину (измеряемая с помощью эугликемического гиперинсулинемического зажима) и сосудистое действие инсулина (измеряемое с помощью небольшого миография сосудов) у молодых здоровых мужчин, получавших плацебо или 1 мг дексаметазона два раза в день в течение 6 дней, каждый в случайном порядке.
Шесть дней терапии дексаметазоном были связаны с 30% (95% доверительный интервал, 19,1-40,0%) снижением чувствительности к инсулину.
Несмотря на это, не было никакой разницы в опосредованной инсулином вазодилатации между фазами.
Дексаметазон не влиял на циркулирующие маркеры эндотелиальной функции, такие как D-димер, фактор Виллебранда и активатор тканевого плазминогена.
Путем кратковременного воздействия высоких доз дексаметазона мы смогли дифференцированно влиять на метаболические и сосудистые действия инсулина.
Это означает, что при использовании этой модели происходит физиологическое разъединение эффектов инсулина в разных тканях.
Авторы исследования: C G Perry, A Spiers, S J Cleland, G D O Lowe, J R Petrie, J M C Connell
Отзывы пациентов на dexamethasone