В исследовании 349 группы клинических испытаний для взрослых изучались иммунология, вирусология и безопасность 40 мг/сут преднизолона в качестве дополнения к антиретровирусной терапии у 24 ВИЧ-инфицированных пациентов с более чем 200 CD4+ Т-клетками/мм в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании tria.
Через 8 недель среднее количество лимфоцитов и CD4+-клеток увеличилось >, на 40% выше исходных значений (р =0,08). Не наблюдалось никакого влияния на маркеры клеточной активации или апоптоза, хотя доля CD28+ CD8+ Т-клеток увеличилась (р =0,006). Преднизон ингибировал выработку моноцитами TNFalpha, не влияя на реакцию Т-клеток на антигены или митоген.
У двух пациентов, которым был назначен преднизолон, впоследствии был обнаружен бессимптомный остеонекроз hi.
Остается много вопросов относительно роли индуцированной активацией секвестрации и апоптоза как причин прогрессирующей потери CD4+ Т-клеток при СПИДе. Потенциальная роль кортикостероидов в качестве инструментов для изучения этого вопроса будет ограничена опасениями относительно их токсичности, однако необходимы дальнейшие исследования других агентов для ограничения клеточной активации при СПИДе.
Авторы исследования: Robert S Wallis, Robert Kalayjian, Jeffrey M Jacobson, Lawrence Fox, Lynette Purdue, Cecilia M Shikuma, Richard Arakaki, Stuart Snyder, Robert W Coombs, Ronald J Bosch, John Spritzler, Miriam Chernoff, Evgenia Aga, Laurie Myers, Barbara Schock, Michael
Отзывы пациентов на prednisone