Считается, что исход туберкулезного менингита (ТБМ) зависит от тяжести внутримозгового воспалительного ответа.
Недавно мы показали, что дексаметазон улучшает выживаемость у взрослых с туберкулезом, и предположили, что клинический эффект будет связан с измеримым системным и внутримозговым воздействием на иммунологические маркеры воспаления.
Длительные воспалительные реакции были обнаружены у всех пациентов с туберкулезом, независимо от лечения назначение (плацебо или дексаметазон). Воспалительная реакция в спинномозговой жидкости характеризовалась лейкоцитозом (преимущественно CD3(+)CD4(+) Т-лимфоциты, фенотипически отличные от таковых в периферической крови), повышенными концентрациями воспалительных и противовоспалительных цитокинов, хемокинов и признаками длительной дисфункции гематоэнцефалического барьера.
Дексаметазон значительно модулировал острую концентрацию белка в спинномозговой жидкости и незначительно снижал концентрацию IFN-гамма, другие иммунологические и обычные биохимические показатели воспаления не изменялись.
Реакция моноцитов и Т-клеток периферической крови на Ags Mycobacterium tuberculosis также не изменялась.
Дексаметазон, по-видимому, не улучшает выживаемость при туберкулезе за счет ослабления иммунологических медиаторов воспаления в субарахноидальном пространстве или подавления реакции периферических Т-клеток на микобактериальный Аг.
Эти результаты ставят под сомнение ранее существовавшие теории действия кортикостероидов при этом заболевании.
Понимание того, как дексаметазон действует при туберкулезе, может предложить новые и более эффективные стратегии лечения.
Авторы исследования: Cameron P Simmons, Guy E Thwaites, Nguyen Than Ha Quyen, Tran Thi Hong Chau, Pham Phuong Mai, Nguyen Thi Dung, Kasia Stepniewska, Nicholas J White, Tran Tinh Hien, Jeremy Farrar
Отзывы пациентов на dexamethasone