Обоснование: Шизофрения обычно ассоциируется с нарушениями в обнаружении изменений до внимательного внимания, что проявляется снижением негативности несоответствия (MMN). Нейрохимическая основа MMN была связана с функцией рецептора N-метил-D: -аспартата (NMDA). Глицин усиливает функцию NMDA-рецептора за счет стимуляции глицин-модулирующего участка NMDA-рецептора и, как было показано, эффективно уменьшает негативные симптомы при шизофрении. Однако ни в одном исследовании не изучалось возможное влияние высоких доз глицина на MMN. Кроме того, физиологические последствия введения высоких доз глицина субъектам с нормальной функцией NMDA-рецептора неизвестны.
Целью настоящего проекта было исследование острого воздействия однократной большой дозы глицина на MMN человека у здоровых людей.
Шестнадцать здоровых субъектов мужского пола приняли участие в двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании, в котором каждый субъект был протестирован в двух острых состояниях лечения, разделенных 1-недельным периодом вымывания, плацебо и 0,8 г/кг глицина. Испытуемые подвергались воздействию парадигмы длительности MMN со стандартными тонами продолжительностью 50 мс (91%) и отклоняющимися тонами продолжительностью 100 мс (9%).
Результаты показали, что глицин значительно ослаблял амплитуду MMN на фронтальных электродах. Не было никакого влияния глицина на латентность MMN или на амплитуду или латентность N1, N2 и P3a.
Эти данные свидетельствуют о том, что острая высокая доза глицина ослабляет MMN у здоровых людей контрольной группы, повышая вероятность того, что оптимальные эффекты глицина и других агонистов глицина могут зависеть от целостность системы рецепторов NMDA.
Авторы исследования: Sumie Leung, Rodney J Croft, Barry V O’Neill, Pradeep J Nathan