Предпосылки и цели: Выработка простагландинов в нормальном желудочно-кишечном тракте, которая, как полагают, имеет решающее значение для целостности слизистой оболочки, опосредуется циклооксигеназой (ЦОГ)-1, тогда как выработка простагландинов в очагах воспаления, по-видимому, происходит путем индукции ЦОГ-2. Мы предположили, что специфическое ингибирование ЦОГ-2 рофекоксибом (25 мг один раз в день) при лечении пациентов с остеоартритом вызовет меньше гастродуоденальных язв, чем столь же эффективная доза ибупрофена (800 мг 3 раза в день), неспецифического ингибитора ЦОГ.
В общей сложности 742 пациента с остеоартритом без язв при исходной эндоскопии были рандомизированы для получения рофекоксиба (25 или 50 мг один раз в день), ибупрофена (800 мг 3 раза в день) или плацебо. Эндоскопию повторяли через 6, 12 и 24 недели. Через 16 недель, согласно плану исследования, 95% группы плацебо и 5% других групп были прекращены.
Кумулятивная частота гастродуоденальных язв >/=3 мм при применении рофекоксиба (25 или 50 мг один раз в день) была значительно (P < 0,001) ниже, чем при применении ибупрофена, и была статистически эквивалентна плацебо на 12 неделе (плацебо, 9,9%, 25 мг рофекоксиб, 4,1%, 50 мг рофекоксиба, 7,3% и ибупрофен, 27,7%). Через 24 недели частота возникновения язв составила 25 мг рофекоксиба – 9,6%, 50 мг рофекоксиба – 14,7% и ибупрофена – 45,8% (P <, 0,001, ибупрофен против 25 и 50 мг рофекоксиба).
Рофекоксиб в дозах, в 2-4 раза превышающих продемонстрированную дозу для облегчения симптомов остеоартрита, вызывал значительно меньшее количество гастродуоденальных язв, чем ибупрофен, при этом частота язв сравнима с плацебо.
Авторы исследования: L Laine, S Harper, T Simon, R Bath, J Johanson, H Schwartz, S Stern, H Quan, J Bolognese