Известно, что ингибирующие нитрергические нейроны играют роль в регуляции паттернов моторики дистального отдела пищевода, нижнего пищеводного сфинктера (LES) и желчного пузыря.
Целью нашего исследования было изучение эффектов “долгосрочного” (т.е. длительного) пероральный прием L-аргинина (L-Arg), эндогенного источника синтеза оксида азота (NO), влияет на постпрандиальное артериальное давление (LESP), перистальтику пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс и моторику желчного пузыря.
L-аргинин (30 г/сут) или глицин (плацебо, 13 г/сут, изосмолярное) давали перорально 10 здоровым добровольцам мужского пола в течение 8 дней, согласно рандомизированному перекрестному исследованию.
Суточная экскреция нитритов/нитратов с мочой была измерена, чтобы указать на ОТСУТСТВИЕ синтеза.
Базальный ранний постпрандиальный LESP был ниже после приема L-Arg (2,2 кПа), чем после приема глицина (2,7 кПа) (P <, 0,05). L-Arg отменил физиологический поздний постпрандиальный подъем уровня LESP. Кратковременное расслабление LES продолжалось дольше после приема L-Arg (P <, 0,02). Перистальтика пищевода и рефлюкс не были затронуты (незначительно). Натощак и остаточные объемы желчного пузыря были больше после приема L-Arg (P <, 0,05). Экскреция нитритов/нитратов с мочой была выше после приема L-Arg (P <, 0,05). В заключение, длительный прием L-Arg внутрь подавляет позднее повышение уровня LESP после приема пищи, продлевает временные релаксации LES и увеличивает объем желчного пузыря натощак и остаточный объем.
Эти эффекты могут быть опосредованы повышенным синтезом NO.
Авторы исследования: Y C Luiking, B L Weusten, P Portincasa, R Van Der Meer, A J Smout, L M Akkermans