Мы изучили влияние антагониста опиатов налоксона на периферический ответ гормона роста на агонист альфа-2-рецепторов клонидин у восьми женщин, которые обычно ездят на велосипеде, во время середины лютеиновой фазы.
В рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании каждый субъект получал клонидин и налоксон в одном случае, а клонидин и плацебо – в другом.
У семи из восьми субъектов ослабление реакции GH было связано с налоксоном администрирование.
Максимальное увеличение GH выше базового уровня (дельта GHMAX) для 7.8 +/- 2.0 мкг/л (среднее значение +/- SEM) с плацебо было выше, чем дельта GHMAX у 4.2 +/- 0.9 мкг/л с налоксоном (р = 0,05). Аналогичным образом, площадь выше исходного уровня под кривой зависимости уровня гормона роста от времени после приема клонидина (дельта-МОЧЕВИНЫ) была выше при приеме плацебо по сравнению с налоксоном (477 +/- 175 мкг/л х мин. в.
228 +/- 62 мкг/л х мин), хотя эта разница было не совсем статистически значимым (р = 0,09). Как и ожидалось, при применении плацебо увеличение уровня гормона роста после приема клонидина было статистически значимым с помощью дисперсионного анализа повторных измерений (р = 0,001). Меньшее увеличение уровня гормона роста при приеме налоксона не было значительным.
Значения дельта GHMAX и дельта GHAREA достоверно положительно коррелировали с уровнями эстрадиола при приеме плацебо, но не при приеме налоксона.
GHRH не был обнаружен после введения клонидина ни в условиях плацебо, ни в условиях налоксона.
Наши данные подтверждают гипотезу о том, что эстроген усиливает реакцию гормона роста на провокационные стимулы у женщин, по крайней мере частично, за счет повышения эндогенного опиоидного тонуса в гипоталамусе.
Авторы исследования: W R Phipps, B F Campbell, O H Pescovitz