На основании результатов периферических (немозговых) нейроэндокринных исследований у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) было выдвинуто предположение, что у этих людей также повышена центральная (мозговая) чувствительность к глюкокортикоидам.
У пациентов, не страдающих психическими расстройствами, было обнаружено, что при остром введении глюкокортикоидов избирательно нарушается работоспособность рабочей и декларативной памяти.
Мы предположили, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, по сравнению с контрольной группой, не страдающей психическими расстройствами, будут наблюдаться большие нарушения в вербальной декларативной памяти и рабочей памяти, но не внимание, после введения экзогенных глюкокортикоидов.
Эти данные являются частью более крупного исследования с использованием функциональной нейровизуализации и измерения периферической оси HPA у этих же испытуемых.
Испытуемые прошли тест на подавление дексаметазона в дозе 0,5 мг и измерение базального кортизола, количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах базальной плазмы и постдексаметазоновый кортизол на отдельном da.
В условиях двойного слепого рандомизированного перекрестного исследования гидрокортизон в дозе 17 мг или плацебо вводили внутривенно (внутривенно) болюсно 15 пациентам с посттравматическим стрессовым расстройством (4 женщины) и 12 непсихиатрические контрольные субъекты (4 женщины) соответствовали возрасту, полу и уровню образования.
Затем участники прошли позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и через 90 мин после первоначального введения препарата /плацебо было проведено когнитивное тестирование.
При повторных измерениях ANCOVA (ковариация для базовой производительности в этом нейропсихологическом тесте) ни в задачах на внимание с цифровым охватом вперед, ни назад не было обнаружено существенных изменений.
Тем не менее, были значительные лекарственные (F = 17,644, df = 1,25 P <, 0,001), групповые (F = 4,383, df = 1,25 P = 0,048) и групповые взаимодействия лекарств (F = 4,756, df = 1,25 P = 0,040) для вербальная декларативная память.
По t-тесту не было различий в исходных показателях по этому показателю между группами испытуемых.
В группе испытуемых с посттравматическим стрессовым расстройством наблюдалось большее снижение показателей вербальной декларативной памяти после введения гидрокортизона.
Для рабочей памяти были значимые групповые (F = 6,048, df = 1,25 P = 0,022) и групповые взаимодействия лекарств (F = 6,048, df = 1,25 P = 0,022) для вербального декларативного запоминания.
По t-тесту не было разница в исходных показателях по этому показателю между группами испытуемых.
Введение гидрокортизона привело к ухудшению рабочей памяти в группе испытуемых с посттравматическим стрессовым расстройством, но не в контрольной группе испытуемых.
Исследовательские корреляции между процентным подавлением кортизола после дексаметазона и исходным количеством глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов в плазме крови с показателями декларативной и рабочей памяти среди групп испытуемых отдельно и комбинированным способом выявили отрицательную корреляцию между плотностью глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов и рабочей памятью (r = -0,54, df = 25, P = 0,008). Чувствительность мозга к глюкокортикоидам, по-видимому, выше у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Повышенная уязвимость декларативной памяти у субъектов с ПТСР может указывать на вовлечение гиппокампа, в то время как уязвимость рабочей памяти предполагает наличие дополнительных областей мозга (префронтальной, поясной, височной и теменной коры) и нейромедиаторных систем (дофамина и серотонина), особенно чувствительных к глюкокортикоидам у лиц с ПТСР.
Авторы исследования: Robert Grossman, Rachel Yehuda, Julia Golier, Bruce McEwen, Philip Harvey, Nelly Sta Maria
Отзывы пациентов на dexamethasone
Отзывы пациентов на hydrocortisone