Доказательства того, что воспаление играет ключевую роль в патофизиологии острых коронарных синдромов, побудили нас исследовать влияние лечения глюкокортикоидами на биосинтез лейкотриена (LT) C4 и тромбоксана (TX) A2 при нестабильной стенокардии. Методы и результаты: Уровни LTE4 и 11-дегидро-TXB2 в моче были значительно выше у 12 пациентов с нестабильной стенокардией, чем у 12 пациентов со стабильной стенокардией и 12 пациентов с неишемической болью в груди. Кроме того, мы рандомизировали пациентов с нестабильной стенокардией для внутривенного введения 6-метилпреднизолона (6-МП, 1 мг/кг БИД в течение 2 дней) или соответствующего плацебо и собрали 12 последовательных 6-часовых образцов мочи до и во время инфузий. Экскреция LTE4 показала зависящее от времени снижение в группе 6-МП, но не уменьшалась во время приема плацебо. Кроме того, во время ишемии миокарда уровень LTE4 был значительно выше перед инфузией 6 МП, чем во время стероидной терапии. Напротив, 11-дегидро-TXB2 существенно не отличался во время 6-МП по сравнению с плацебо. Ишемия миокарда, вызванная стресс-тестом у пациентов со стабильной стенокардией, не сопровождалась какими-либо изменениями в LTE4 и 11-дегидро-TXB2, что исключает роль ишемии как таковой в индукции повышенной выработки эйкозаноидов.
Повышенная выработка вазоактивных LT и TX может наблюдаться при нестабильной стенокардии, несмотря на традиционное антитромботическое и антиангинальное лечение. Глюкокортикоиды могут подавлять биосинтез LTC4 в краткосрочной перспективе и могут стать интересным инструментом для изучения патофизиологического значения активации воспалительных клеток в этих условиях.
Авторы исследования: Francesco Cipollone, Antonina Ganci, Anita Greco, Maria Rosaria Panara, Massimo Pasquale, Domenico Di Gregorio, Ettore Porreca, Andrea Mezzetti, Franco Cuccurullo, Paola Patrignani
Отзывы пациентов на methylprednisolone