Полиморфизмы, влияющие на аминокислоты 16 и 27 бета2-адренорецептора, изменяют регуляцию рецептора in vitr.
Неизвестно, изменяют ли эти полиморфизмы ответ на терапию бета2-агонистами при астме.
В предыдущем исследовании 64 астматиков у большинства наблюдалось ухудшение контроля астмы при регулярном лечении ингаляционным бета2-агонистом (фенотеролом), в то время как у меньшинства улучшилось.
Мы определили генотипы бета2-адренорецепторов у этих субъектов, чтобы установить, повлиял ли полиморфизм бета2-адренорецепторов на изменения в контроле астмы во время более раннего исследования.
Генотипы, кодирующие аминокислоты 16 и 27, были идентифицированы у 60 субъектов с использованием аллель-специфической полимеразной цепной реакции.
Влияние регулярного лечения бета2-агонистами на контроль астмы сравнивали между генотипами.
Не было никакой связи между генотипом и изменением общего контроля астмы при регулярном лечении бета2-агонистами.
Только два из 10 маркеров контроля астмы показали изменения, которые были значительно связаны с генотипом: у субъектов, гомозиготных по глицину в позиции 16, не было увеличения бронхиальной чувствительности к метахолину во время регулярного лечения, у субъектов, гомозиготных по глутаминовой кислоте в позиции 27, не было увеличения вечерних пиковых скоростей выдоха во время регулярного лечения..
Эти различия противоположны тем, которые были бы предсказаны результатами исследования in vitro.
У этих субъектов вредный ответ на регулярное лечение ингаляционными бета2-агонистами не был связан с полиморфизмом бета2-рецепторов.
Авторы исследования: R J Hancox, M R Sears, D R Taylor