Считается, что гиперандрогения, основной клинический признак синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), является результатом усиленной выработки андрогенов яичниками и надпочечниками.
Чтобы исследовать вклад периферического стероидогенеза, мы использовали пероральный прием дегидроэпиандростерона (DHEA) и проанализировали его последующее превращение в андрогенов у восьми женщин с СПКЯ (возраст 20-32 года, индекс массы тела 20-41 кг/м(2)) и восьми здоровых женщин, сопоставимых по возрасту и массе тела.
Им трижды проводили частый забор сыворотки и мочи в течение 8 часов: в исходном, и после 4-дневного приема дексаметазона (Декс, 4 × 0,5 мг/сут) с последующим приемом 100 мг ДГЭА или плацебо.
Декс индуцировал аналогичное значительное подавление циркулирующих стероидов в обеих группах.
Пероральный прием ДГЭА привел к аналогичное значительное увеличение площади под кривой концентрация-время (0-8 ч после Декс) сывороточного ДГЭА, сульфата ДГЭА, андростендиона и тестостерона.
Однако после перорального ДГЭА у женщин с СПКЯ наблюдалось значительно более высокое повышение уровня 5 альфа-дигидротестостерона в сыворотке крови (P <, 0,01), его основного метаболита андростандиола глюкуронида (P <, 0,05) и 5 альфа-восстановленного метаболита андрогенов в моче андростерона (P <, 0,05). У женщин с СПКЯ также была значительно более высокая исходная экскреция 5 альфа-восстановленных глюкокортикоидов (P <, 0,01) и минералокортикоидных метаболитов (P <, 0,05). Взятые вместе, эти данные указывают на повышенную активность периферической 5-альфа-редуктазы при СПКЯ. Таким образом, не только яичники и надпочечники, но также печень и периферические ткани-мишени вносят значительный вклад в стероидные изменения при СПКЯ.
Авторы исследования: Martin Fassnacht, Nadine Schlenz, Susanne B Schneider, Stefan A Wudy, Bruno Allolio, Wiebke Arlt
Отзывы пациентов на dexamethasone