Нестабильная ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев связана с разрывом бляшки, активацией системы свертывания крови и последующим образованием внутрикоронарного тромба, который может вызвать повреждение клеток миокарда.
Целью настоящего анализа была оценка взаимосвязи между тропонином Т, маркерами активности свертывания, i.
протромбиновый фрагмент 1+2, тромбин-антитромбиновый комплекс, растворимый фибрин и D-димер, а также ишемические события, i.
смерть, повторный инфаркт миокарда или рефрактерная стенокардия.
320 пациентов с нестабильной ишемической болезнью сердца были рандомизированы для 72-часовой инфузии иногатрана, низкомолекулярного прямого ингибитора тромбина, или нефракционированного гепарина.
У пациентов с повышенным уровнем тропонина были более высокие уровни протромбинового фрагмента 1+2, растворимого фибрина и D-димер до, во время и через 24 часа после прекращения лечения антикоагулянтами.
У этих тропонин-позитивных пациентов, как правило, наблюдался худший краткосрочный клинический исход, независимо от маркеров активности свертывания крови.
У тропонин-негативных пациентов с неизмененным или раннее увеличение образования тромбина во время лечения привело к кластеру ишемических событий в течение 24 часов после прекращения исследования dru.
Частота ишемических событий в течение 30 дней составила 19 % у пациентов с отрицательным тропонином с неизмененным или ранним увеличением фрагмента протромбина 1+2 и 5,7 % у пациентов со сниженным фрагментом протромбина 1+2, р=0,006, и аналогично 15 % у тропонин-негативных пациентов с неизмененным или ранним повышением тромбин-антитромбинового комплекса и 4,5 % у пациентов со сниженным тромбин-антитромбиновым комплексом, р=0,02. В заключение, при нестабильной ишемической болезни сердца повышение уровня тропонина указывает на более высокий риск и более высокую активность коагуляции.
Однако среди пациентов с отрицательным уровнем тропонина, с более низким риском и более низкой активностью коагуляции, часть пациентов, по-видимому, не реагирует на лечение ингибитором тромбина. выражается в неизмененной или повышенной активности свертывания крови и повышенном риске ишемических событий в ранние сроки после прекращения лечения.
Авторы исследования: Jonas Oldgren, Agneta Siegbahn, Lars Grip, Rikard Linder, Kristian Thygesen, Lars Wallentin