Мы определили, модулирует ли терапия ингаляционными кортикостероидами экспрессию фактора транскрипции, ядерного фактора каппа В (NF-kappaB), у пациентов с астмой.
Пятнадцати стабильным пациентам с легкой формой астмы был проведен бронхоальвеолярный лаваж (BAL) с биопсией бронхов в двойном слепом, плацебо-контролируемое и перекрестное исследование после приема плацебо или после ингаляции флутиказона пропионата (500 мкг два раза в день). Флутиказон уменьшал количество эозинофилов в БАЛ-жидкости (BALF) и в биоптатах дыхательных путей, а также улучшал чувствительность бронхов к метахолину.
Однако лечение флутиказоном не влияло на связывание ДНК NF-kappaB в альвеолярных макрофагах и в биоптатах бронхов.
Экспрессию NF-kappaB также измеряли с помощью иммуногистохимического окрашивания антителом к компоненту p65 NF-kappaB. Флутиказон вызывал увеличение количества положительных ядерных окрашивающих клеток в эпителии дыхательных путей с 34. 1 +/- 5.0 чтобы 64.1 +/- 8.0 на мм(2) (р = 0,002). Исследования In vitro эпителиальных клеток A549, стимулированных интерлейкином-1beta (IL-1beta), показали, что дексаметазон увеличивал экспрессию белка p65, проанализированную Western blo.
Несмотря на противовоспалительный эффект флутиказона, не наблюдалось снижения связывания и активации NF-kappaB-ДНК, что указывает на что это не может быть механизмом, с помощью которого кортикостероиды действуют при астме.
Значение индуцированного кортикостероидами увеличения экспрессии белка p65 неизвестно.
Авторы исследования: L Hart, S Lim, I Adcock, P J Barnes, K F Chung
Отзывы пациентов на dexamethasone
Отзывы пациентов на fluticasone