methylprednisolone
Содержание статьи про methylprednisolone

Лечение только инсулиноподобным фактором роста I (IGF-I) не смогло повлиять на вызванный глюкокортикоидами катаболизм белка в предыдущем исследовании нашей лаборатории.

Для оценки эффектов комбинации IGF-I и GH по аналогичному протоколу, 24 нормальных субъекты получали (в двойном слепом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании) инъекции либо одного гормона роста (0,3 МЕ/кг в день), либо комбинации IGF-I (80 мкг/кг в день) и гормона роста (0,3 МЕ/кг.день) или плацебо в течение 6 дней, в течение которых их лечили метилпреднизолоном (0,5 мг/кг.день). Кинетика белка в организме, измеренная с использованием метода инфузии [1-13C]-лейцина, продемонстрировала, что поток лейцина (параметр расщепления белка) увеличивался при введении только глюкокортикоидов (группа плацебо) и во время лечения GH, тогда как вызванное глюкокортикоидами увеличение было отменено во время IGF-I плюс GH. (P &lt, 0,03 в.

GH). Окисление лейцина (параметр необратимого катаболизма белка) увеличилось в группе плацебо (+60 +/- 14.5 %, P &lt, 0,005, день 7 v.

день 1), остался неизменным в группе GH. (+2.5 +/- 10%), и уменьшился в комбинированной группе (-17.7 +/- 3.3 %, P &lt, 0,002, день 7 v.

день 1). MCR глюкозы снизился в группе, получавшей плацебо (P &lt, 0,05), и оставался неизменным во время комбинированного лечения IGF-I плюс GH. Сделан вывод, что катаболизм белка, индуцированный глюкокортикоидами (окисление лейцина), устраняется при совместном применении GH (антикатаболический эффект), тогда как лечение IGF-I и GH приводит к чистому анаболическому эффекту без неблагоприятного воздействия на периферический клиренс глюкозы.

Авторы исследования: K Berneis, R Ninnis, J Girard, B M Frey, U Keller

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на methylprednisolone

от admin