Кортикостероиды были связаны с повышенным риском венозной тромбоэмболии у пациентов, получавших лечение от воспалительных заболеваний. Неясно, вызван ли риск тромбообразования воспалением основных воспалительных заболеваний или же кортикостероиды также являются протромботическими. Учитывая широкое применение кортикостероидов в клинической практике, крайне важно знать, усиливают ли кортикостероиды свертываемость крови.
Исследовать, активирует ли 10-дневная терапия преднизолоном гемостаз у здоровых людей.
Здоровые субъекты получали либо 0,5 мг кг(-1) в день(-1) перорального преднизолона, либо плацебо. Венозную кровь отбирали на исходные, 1-й и 10-й день и тестировали на наличие комплексов тромбин-антитромбин (TATc), D-димера, комплексов плазмин-альфа-2-антиплазмин (PAPc), ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), фактора фон Виллебранда (VWF) и образования тромбина (пик тромбина, индекс скорости и эндогенный тромбиновый потенциал [ETP]).
Пятнадцать испытуемых получали преднизолон и 16 плацебо (средний возраст 29 против 22 лет, женщины – 33% против 56% соответственно). Пик тромбина и индекс скорости были выше в группе плацебо на исходном уровне. После 10 дней лечения пик тромбина, индекс скорости, PAI-1 и VWF увеличились в группе перорального преднизолона по сравнению с группой плацебо (15,8 [SD 16,3] против -0,1 [SD 16,1], 41,2 [SD 41,3] против -2,3 [SD 42,7], 18,0 [IQR 8,0-37,0] против 0,5 [IQR -18,5-13,0], 4,0 [IQR -1,0-12,0] против 0,0 [IQR -2,5-1,5] соответственно). Никаких изменений не наблюдалось для TATc, ETP, PAPc и D-димера.
Пероральный преднизолон вызывает прокоагулянтное состояние у здоровых людей, что позволяет предположить, что лечение кортикостероидами может увеличить риск тромбоэмболии у пациентов с воспалительными заболеваниями.
Авторы исследования: C J Majoor, M M S Sneeboer, A de Kievit, J C M Meijers, T van der Poll, R Lutter, E H Bel, P W Kamphuisen