Чтобы исследовать влияние внутрисуставного лечения глюкокортикоидами на инфильтрацию макрофагов, экспрессию хемокинов моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 (MCP-1) и макрофагального воспалительного белка 1alpha (MIP-1alpha), а также экспрессию матриксных металлопротеиназ 1 и 3 (MMPs 1 и 3) и их ингибиторов, исследователи тканевые ингибиторы металлопротеиназ 1 и 2 (TIMPs 1 и 2) при остеоартрите (ОА) синовиальных оболочек. Сорока пациентам была проведена артроскопическая биопсия до и через 1 месяц после внутрисуставной инъекции глюкокортикоидов. Двадцать один пациент получал 120 мг ацетата метилпреднизолона (Depo-Medrol, Upjohn, Kalamazoo, MI), а 20 пациентов получали плацебо (1 пациент получал плацебо в 1 колене и ацетат метилпреднизолона в другом). Проводили иммунопероксидазное окрашивание на экспрессию CD68, MCP-1, MIP-1alpha, MMP-1, MMP-3, TIMP-1 и TIMP-2, и иммуноокрашивание определяли количественно с помощью анализа цветного видеоизображения.
Иммуноокрашивание CD68, MCP-1, MIP-1alpha, MMP-1, MMP-3, TIMP-1 и TIMP-2 наблюдалось во всех синовиальных мембранах. Внутрисуставное лечение глюкокортикоидами было связано с небольшим (на 30%), но статистически значимым (Р = 0,048) снижением окрашивания CD68+ макрофагами в слое синовиальной оболочки, но не было никаких изменений в экспрессии CD68 в синовиальном сублинирующем слое. Не наблюдалось существенных различий для иммуноокрашивания MCP-1, MIP-1alpha, MMP-1, MMP-3, TIMP-1 и TIMP-2 в синовиальной оболочке или подслоях.
Внутрисуставные глюкокортикоиды могут уменьшать инфильтрацию CD68+ макрофагов в слой синовиальной оболочки, но не экспрессию MCP-1, MIP-1alpha, MMP-1, MMP-3, TIMP-1 и TIMP-2 в синовиальной мембране у пациентов с ОА.
Авторы исследования: L Young, A Katrib, C Cuello, U Vollmer-Conna, J V Bertouch, P J Roberts-Thomson, M J Ahern, M D Smith, P P Youssef
Отзывы пациентов на methylprednisolone