Кормление молозивом и введение глюкокортикоидов влияют на метаболизм глюкозы и высвобождение инсулина у телят.
Мы проверили гипотезу о том, что дексаметазон, а также кормление молозивом влияют на инсулинозависимый метаболизм глюкозы у новорожденных телят, используя метод эугликемического-гиперинсулинемического зажима.
Новорожденных телят кормили либо молозивом, либо молочной смесью (n=14 на группу), и в каждой группе кормления половину телят обрабатывали дексаметазоном (30 мкг/[кг массы тела в день]). Образцы крови перед приемом пищи брали на 1, 2 и 4-й дни. На 5-й день вводили инсулин в течение 3 часов, а концентрацию глюкозы в плазме поддерживали на уровне 5 ммоль/л+/-10%. Зажимы комбинировали с [(13)C]-бикарбонатом и [6,6-(2)H]-инфузиями глюкозы в течение 5,5 ч (т.е. от -150 до 180 мин относительно инфузии инсулина) для определения обмена глюкозы, скорости появления глюкозы (Ra), эндогенной продукции глюкозы (eGP), и глюконеогенеза до и в конце моллюска.
После зажима были взяты биопсии печени для измерения уровней мРНК фосфоенолпируваткарбоксикиназы (PEPCK) и пируваткарбоксилазы (PC). Дексаметазон увеличивал концентрацию глюкозы, инсулина и глюкагона в плазме крови в период до зажима, что требовало снижения скорости инфузии глюкозы для поддержания эугликемии во время clam.
Оборот глюкозы и Ra увеличивались во время зажима и были ниже в конце зажима у дексаметазона-обработанный теленок.
Лечение дексаметазоном не влияло на базальный глюконеогенез или eGP. В конце зажима дексаметазон снижал уровни мРНК eGP и PC, тогда как уровни мРНК митохондриального PEPCK увеличивались.
В заключение, инсулин увеличивал оборот глюкозы, а дексаметазон нарушал инсулинозависимый метаболизм глюкозы, и это не зависело от различного питания.
Авторы исследования: B H Scheuer, Y Zbinden, P Schneiter, L Tappy, J W Blum, H M Hammon
Отзывы пациентов на dexamethasone